Diabetes parte 2

Retinopatia:

Na retinopatia os microvasos acabam enfraquecidos e quando a pressão sanguínea aumenta, os microvasos se rompem. Devido a esse processo forma-se um pontinho de sangue no local do derrame que mais tarde é coberto por tecido cicatricial, nesse ponto o individuo não enxerga mais. Esse processo pode continuar a acontecer e com isso mais e mais pontos cobertos com tecido cicatricial aparecem e se aproximam, tornando a visão turva, evoluindo para cegueira. O glaucoma e a catarata podem aparecer também.

A retinopatia diabética se divide em dois grupos, a retinopatia de fundo ou não proliferativa, que é a mais comum, caracterizando-se por anormalidades estruturais dos capilares e a retinopatia proliferativa, aonde observamos neovascularização que ocorre em resposta a isquemia e a fibroplasia, aonde o componente fibroso aumenta a tração sobre a retina o que pode causar descolamento de retina.

Nefropatia:

No diabético os rins são os principais alvos. O espessamento da membrana dos glomérulos faz com que os rins percam a função gradativamente.

Doença vascular:

O paciente diabético tende a formar com maior facilidade placas ateromatosas nas paredes dos vasos, aumentando assim o risco de infarto. Com isso os nervos podem sofrer e parte da glicose retida se transforma em sorbitol, que é irritante paras as terminações nervosas, causando reações como impotência sexual, paralisias faciais e dificuldades motoras.

Pé diabético:

Os pés dos pacientes tende a ser um ponto frágil. Formigamentos e falta de sensibilidade são freqüentes, sendo assim a percepção da dor fica diminuída, sofrendo machucados com maior facilidade. O sangue não flui de maneira adequada por casa do espessamento dos vasos, assim a pouca irrigação não faz o transporte de células cicatriciais, dificultando a cicatrização da ferida, com isso surge o risco de amputações devido a gangrenas.

Cetoce e cetoacidose diabética:

Complicação comum em pacientes insulino-dependentes , que se caracteriza pela deficiência da insulina associada ao aumento de glucagon que detreminam a desidratação, a acidose e depleção eletrolítica. A deficiência insulínica causa desintegração excessiva dos depósitos de gordura, aumentando assim o nível de ácidos graxos livres. Os pacientes apresentam náuseas, vômitos, dor abdominal, rubor facial, poliuria, polidpsia, desidratação, taquicardia e hálito cetônico.

Coma hiperosmolar não cetônico:

Acomete com freqüência paciente insulinos não dependentes, caracterizando-se por mucosas secas, taquicardia, hiptensão, respiração superficial e ausência de hálito cetônico.

Hipoglicemia:

Presente em pacientes com diabetes tipo 1 e 2, aonde são observadas alterações sensoriais, comportamentais, coma, convulsões, sudorese, tremores, e sensação de fome. Pode se instalar de forma súbita , levando a danos irreparáveis ao sistema nervoso.

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